一項(xiàng)新研究表明，成人大腦中突觸蛋白 Neurexin 片段的積累會(huì)導(dǎo)致特定的記憶喪失。

《醫(yī)學(xué)快訊》1月18日消息

由研究人員 Francisco Gómez Scholl 和 Amalia Martínez Mir 領(lǐng)導(dǎo)的塞維利亞生物醫(yī)學(xué)研究所（Institute of Biomedicine of Seville ，IBiS）＂突觸功能障礙與疾病 ＂（Synaptic Dysfunction and Disease）小組的成員最近發(fā)表了他們對阿爾茨海默病的研究結(jié)果。

研究所獲得的數(shù)據(jù)表明，在成人大腦中突觸蛋白 Neurexin 片段的積累會(huì)導(dǎo)致特定的記憶喪失。這項(xiàng)工作是與巴勃羅·德·奧拉維德大學(xué)（Pablo de Olavide University）神經(jīng)科學(xué)部 José María Delgado García 領(lǐng)導(dǎo)的小組合作進(jìn)行的。研究于近日發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)神經(jīng)病學(xué)》（Experimental Neurology）雜志上。

研究于2022年1月發(fā)表在《Experimental Neurology》（最新影響因子：5．33）雜志上

這一貢獻(xiàn)是研究患者樣本中蛋白質(zhì)的初步步驟，以防止其積累，從而防止相關(guān)癥狀。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)是從研究人員創(chuàng)建的小鼠動(dòng)物模型中獲得的，該模型再現(xiàn)了疾病期間蛋白質(zhì)片段的積累。

在已發(fā)表的工作中，研究人員專注于研究突觸蛋白 Neurexin 的片段，在科學(xué)界被稱為 NrxnCTF。該片段在導(dǎo)致家族性阿爾茨海默病的早老素基因突變的情況下積累。研究人員觀察到，它們在動(dòng)物模型大腦中的實(shí)驗(yàn)積累會(huì)引發(fā)特定的記憶缺陷等。這些疾病的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蛯τ诖_定致病機(jī)制和設(shè)計(jì)有效療法的基礎(chǔ)非常重要。

研究人員在行為研究中觀察到，這種蛋白質(zhì)的積累會(huì)導(dǎo)致依賴于大腦杏仁核的聯(lián)想記憶喪失。與巴勃羅·德·奧拉維德大學(xué)的 José María Delgado 合作，使用小鼠的電生理記錄研究了從前額葉皮層到杏仁核的突觸連接。這些實(shí)驗(yàn)表明，NrxnCTF 的積累也會(huì)產(chǎn)生突觸前可塑性缺陷。

Neurexin

Neurexin 是在神經(jīng)元和（神經(jīng)）內(nèi)分泌細(xì)胞中表達(dá)的跨膜蛋白。Neurexin 以多種亞型存在，這是由于它們被三個(gè)基因加密，這些基因由兩個(gè)啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄，并通過廣泛的可變剪接進(jìn)一步修飾。α－Neurexin 和 β－Neurexin 蛋白由配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域組成，這些結(jié)構(gòu)域與幾個(gè)細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)相互作用伙伴結(jié)合。小鼠遺傳學(xué)已證明 α－Neurexins 在 Ca2＋ 依賴性突觸傳遞中的重要作用和在突觸形成中的次要作用。反過來，β－Neurexins 在細(xì)胞培養(yǎng)試驗(yàn)中顯示出誘導(dǎo)和分化突觸的強(qiáng)大潛力。因此，Neurexin 已成為關(guān)鍵的突觸細(xì)胞粘附分子，在 Ca2＋ 觸發(fā)的釋放和突觸的發(fā)育中具有重要功能。

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       原文標(biāo)題 : 了解阿爾茨海默病的記憶喪失