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文章背景簡介

BACKGROUND INTRODUCTION

在發(fā)達國家和發(fā)展中國家，有超過14億的成年人超重或肥胖，肥胖已成為公共健康的一大威脅。其中高脂肪和高糖攝入是肥胖發(fā)生的主要原因。盡管高脂肪飲食（HFD）引起的病理生理變化的機制尚未得到闡明，但HFD對一些代謝酶調(diào)節(jié)及對營養(yǎng)傳感信號的影響已有許多發(fā)現(xiàn)。與肥胖相關(guān)的非酒精性脂肪肝（NAFLD）是世界范圍內(nèi)肝功能異常的主要原因，脂肪肝中多種可能的氧化應(yīng)激源可能構(gòu)成了非酒精性脂肪性肝炎細胞損傷的第二次打擊。因此，抗氧化劑可能通過減輕繼發(fā)性損傷而成為治療活動性脂肪性肝炎的有效藥物。

在過去的幾十年里，人們已經(jīng)意識到腸道微生物群在控制宿主能量代謝方面扮演了重要的角色。此外，肝臟和腸道之間的相互作用在NAFLD的發(fā)病和進展中也發(fā)揮著重要作用。雖然腸道微生物群參與NAFLD發(fā)病過程的機制復(fù)雜，但目前研究已提示腸道細菌可通過調(diào)節(jié)炎癥、能量穩(wěn)態(tài)、膽堿代謝、膽汁酸穩(wěn)態(tài)和內(nèi)源性乙醇生成等途徑來影響NAFLD。

乳酸菌和雙歧桿菌是目前研究較為廣泛的益生菌，它們通過吸收膽固醇、結(jié)合細胞表面膽固醇、凈化膽汁等途徑促進脂質(zhì)代謝。此外，乳酸菌的攝入還可改變腸道菌群結(jié)構(gòu)，豐富與NAFLD等代謝綜合征表型負相關(guān)的操作分類學(xué)單元。然而，目前關(guān)于芽孢桿菌對脂質(zhì)代謝影響的研究較少，僅通過檢測基因表達和血清指標(biāo)得到了一些有限的研究結(jié)果。

2019年5月，來自浙江大學(xué)動物科學(xué)學(xué)院飼料科學(xué)研究所的王陽等人在《FRONTIERS IN MICROBIOLOGY》雜志（IF＝4．259，生物二區(qū)）發(fā)表了題為“Bacillus amyloliquefaciens SC06 Protects Mice Against High－Fat Diet－Induced Obesity and Liver Injury via Regulating Host Metabolism and Gut Microbiota”的文章。

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所用到的主要方法

METHODS

1．胰島素敏感性實驗：第7周和第8周分別進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）和胰島素耐量試驗（ITT）。OGTT試驗前，小鼠禁食8 h，口服葡萄糖2 g／Kg。分別于0、15、30、60、120分鐘用Accu－chek血糖儀測定血糖水平。ITT試驗前禁食4小時，腹腔注射胰島素（0．75 U／kg）。使用Accu－chek血糖儀測定0、15、30、60、120分鐘血糖水平。

2．血清生化評價

3．肝臟生化評價

4．蘇木精、伊紅、油紅O染色

5．活性氧（ROS）檢測

6．免疫印跡分析

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文章主要內(nèi)容摘要

ABSTRACT

肥胖和其相關(guān)的肝臟疾病在全世界普遍存在。雖然益生菌已被證明可以通過多種方式預(yù)防肥胖，但芽孢桿菌的降脂作用研究還非常少見。不過，少量研究已表明芽孢桿菌可以調(diào)節(jié)與脂肪生成和氧化有關(guān)的基因，但并沒有進行進一步的探索。之前的研究表明：解淀粉芽孢桿菌SC06在體外具有強大的抗氧化能力。本研究的目的是研究SC06對高脂飲食（HFD）喂養(yǎng)小鼠肥胖和相關(guān)肝損傷的影響及其潛在機制。通過向小鼠喂食正常食物（NC），NC ＋ SC06，HFD和HFD ＋ SC06，發(fā)現(xiàn)SC06可以改善HFD小鼠的體重增加、肝脂肪變性及葡萄糖代謝。此外，SC06還通過Nrf2／Keap1信號通路增加了小鼠的抗氧化能力。 16S rRNA基因的高通量測序表明：HFD顯著改變了腸道微生物群，而HFD組在給予SC06后則可降低Firmicutes／Bacteroidetes的比例，增加了TM7的豐度，此外在較低的分類群中也發(fā)現(xiàn)了更多的差異�？偠�言之，解淀粉芽孢桿菌SC06是一種潛在的益生菌，可以通過調(diào)節(jié)抗氧化能力和宿主腸道微生物群來減少HFD相關(guān)的脂質(zhì)積累和肝損傷。

▼相關(guān)鏈接▼靈芝通過調(diào)節(jié)腸道菌群減輕小鼠肥胖