肺癌靶向治療
-
癌癥治療中的耐藥困局：從機(jī)制解析到破局之道
-01- 引言 癌癥生存率在過去40年中一直在提高，盡管腫瘤類型和患者群體之間的差異很大，到2010年末，5年生存率可以達(dá)到69%。然而，癌癥是一種持續(xù)遺傳和表型進(jìn)化的疾病，這是獲得性耐藥性發(fā)展、治療失敗和疾病復(fù)發(fā)的基礎(chǔ)
-
阿爾茨海默病基因治療在維持認(rèn)知功能方面展現(xiàn)出潛力
通過重新編程腦細(xì)胞行為，新型基因治療或能從根源上阻斷阿爾茨海默病進(jìn)程。 加州大學(xué)圣地亞哥分校 6月5日 加州大學(xué)圣地亞哥分校（University of California San D
-
放射配體療法（RLT）在癌癥治療中的發(fā)展現(xiàn)狀和未來趨勢
-01- 引言 放射配體療法（Radioligand Therapy, RLT）是一種革命性的癌癥靶向治療技術(shù)。其核心原理是將放射性核素（如镥-177、錒-225）與能特異性結(jié)合腫瘤標(biāo)志物的配體（
-
肺癌診療新革命，阿斯利康引擎全開
全球腫瘤學(xué)界的目光正聚焦于美國芝加哥。一年一度的美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）年會，不僅是腫瘤藥物研發(fā)的展示窗口，更是一場無聲的“軍備競賽”。 在這場全球頂級學(xué)術(shù)盛會上，肺癌領(lǐng)
-
治療性癌癥疫苗的突破與未來展望
-01- 引言 過去30年，癌癥疫苗領(lǐng)域經(jīng)歷了從“希望之星”到“臨床挫折”，再到“技術(shù)復(fù)興”的跌宕歷程。預(yù)防性疫苗（如HPV疫苗）的成功讓宮頸癌等病毒相關(guān)癌癥死亡率大幅下降，但治療性癌癥疫苗的研發(fā)卻屢屢碰壁
-
了解癌癥治療靶點(diǎn)：MUC1和MUC16
-01- 引言 粘蛋白（MUC）家族是一組高度糖基化的大分子，在哺乳動(dòng)物上皮細(xì)胞中大量表達(dá)。粘蛋白有助于粘液屏障的形成，因此對感染具有保護(hù)作用。有趣的是，一些MUC蛋白在癌細(xì)胞中異常表達(dá)，并參與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，包括細(xì)胞生長、增殖、凋亡抑制、化療耐藥、代謝重編程和免疫逃避
-
靶向先天免疫的疾病治療
-01- 引言 過去50年，免疫學(xué)領(lǐng)域經(jīng)歷了一場“哥白尼”式的革命：曾被視為非特異性“原始防線”的先天免疫系統(tǒng)，如今已成為理解疾病防御、炎癥調(diào)控和癌癥治療的核心焦點(diǎn)
-
腫瘤免疫治療中的免疫抑制性細(xì)胞因子
-01- 引言 癌細(xì)胞表觀遺傳學(xué)和生長動(dòng)力學(xué)的改變導(dǎo)致細(xì)胞外分泌多種細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子控制免疫細(xì)胞的活性，使其有利于腫瘤生長。其中，免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌是招募免疫抑制細(xì)胞的主要因素。腫瘤微環(huán)境中的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子招募其他免疫抑制細(xì)胞，并負(fù)責(zé)效應(yīng)免疫細(xì)胞的表型和功能轉(zhuǎn)換，使其支持腫瘤的發(fā)展
-
-
一文解鎖GLP-1藥物治療的全景藍(lán)圖
-01- 引言 胰高血糖素樣肽1（GLP-1）是腸道L細(xì)胞在食物攝入后迅速釋放的一種刺激胰腺胰島素分泌的激素，后來觀察到GLP-1也抑制胰腺胰高血糖素分泌和胃排空。這些發(fā)現(xiàn)共同推動(dòng)了一類新的基于GLP-1藥物的開發(fā)，作為2型糖尿病（T2D）的降糖療法
-
人工智能助力解析阿爾茨海默病致病機(jī)制并發(fā)現(xiàn)潛在治療靶點(diǎn)
一項(xiàng)新研究利用人工智能技術(shù)，不僅成功揭示了阿爾茨海默病的致病機(jī)制，還發(fā)現(xiàn)了一種能夠阻斷基因"兼職"功能的潛在療法。 加州大學(xué)圣地亞哥分校 4月25日 加州大學(xué)圣地亞哥分校（Univers
-
癌癥治療的新靶點(diǎn)：IL-1RAP
-01- 引言 癌癥是全世界疾病死亡的主要原因之一，盡管最近在癌癥治療方面取得許多進(jìn)展，例如嵌合抗原受體T（CAR-T）細(xì)胞或抗體偶聯(lián)藥物（ADC），但仍需要識別腫瘤細(xì)胞表達(dá)的新靶點(diǎn)，開發(fā)用于腫瘤治療的創(chuàng)新療法
-
靶向CD40激動(dòng)劑的癌癥治療研究進(jìn)展
-01- 引言 目前，腫瘤免疫治療已成為第三代腫瘤治療中最活躍的研究領(lǐng)域。以PD-1、CTLA-4和PD-L1為靶點(diǎn)的免疫檢查點(diǎn)抑制（ICI）療法在多種癌癥的治療中顯示出卓越的效果，并且ICI的免疫療法隨著新的免疫檢查點(diǎn)的開發(fā)（如TIM-3、LAG-3和TIGIT）而繼續(xù)擴(kuò)大
-
打破百年偏見：從毒物受體到免疫治療新星——認(rèn)識芳香烴受體（AHR）
-01- 引言 1976年，美國科學(xué)家Poland與Glover在研究劇毒污染物二噁英（TCDD）時(shí)，意外發(fā)現(xiàn)了一種能與毒素特異性結(jié)合的蛋白——芳香烴受體（AHR）。自此近50年間，AHR因介導(dǎo)環(huán)境毒素的致癌、致畸作用而被視為"危險(xiǎn)分子"，藥物研發(fā)領(lǐng)域?qū)ζ浔苤患?/p>
-
腫瘤血管生成與抗血管生成治療
-01- 引言 新血管的形成，是一個(gè)由各種促血管生成和抗血管生成分子調(diào)節(jié)的復(fù)雜而動(dòng)態(tài)的過程，在腫瘤生長、侵襲和轉(zhuǎn)移中起著至關(guān)重要的作用。隨著分子生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展，參與腫瘤血管生成的各種生物分子，如生長因子、趨化因子和粘附因子已逐漸被闡明
-
腫瘤免疫治療與淋巴系統(tǒng)：機(jī)制與研究進(jìn)展
-01-引言 淋巴系統(tǒng)的運(yùn)輸維持健康的穩(wěn)態(tài)，也是免疫監(jiān)測所必需的，但淋巴生長通常與實(shí)體瘤的發(fā)展和擴(kuò)散有關(guān)。腫瘤相關(guān)的淋巴管為淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移提供了必要的途徑，淋巴管密度通常隨著淋巴管增殖過程的進(jìn)展而增加，稱為淋巴管生成
-
一種新型靶向療法或能保護(hù)神經(jīng)元免受退行性病變
研究人員發(fā)現(xiàn)新型靶向方法，可保護(hù)神經(jīng)元免受退行性病變。 天普大學(xué)醫(yī)學(xué)院 4月3日 帕金森病和阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病涉及疾病誘發(fā)的損傷導(dǎo)致的進(jìn)行性神經(jīng)元丟失
-
腫瘤治療中的替代終點(diǎn)：加速藥物研發(fā)的雙刃劍
-01- 引言：臨床終點(diǎn)的“黃金標(biāo)準(zhǔn)”正在松動(dòng) 目前，已有多個(gè)腫瘤領(lǐng)域的臨床終點(diǎn)被用于尋求監(jiān)管部門的批準(zhǔn)，包括總生存期（OS）、無進(jìn)展生存期（PFS）和客觀響應(yīng)率（ORR）
-
雙特異性嵌合TCR-T細(xì)胞治療：攻克癌癥異質(zhì)性的下一代免疫療法
-01- 引言 在癌癥治療的革命性突破中，T細(xì)胞療法以其精準(zhǔn)擊殺腫瘤細(xì)胞的特性占據(jù)核心地位。從CAR-T到TCR-T，再到雙特異性CAR-T，科學(xué)家始終在探索更強(qiáng)大的武器。如今，雙特異性嵌合T細(xì)胞受體（Bi-ChTCR）細(xì)胞治療 的出現(xiàn)，正將這一領(lǐng)域推向新高度
-
靶向PD-1/PD-L1小分子藥物：改寫腫瘤免疫治療格局的新希望
-01- 引言 自2014年首個(gè)PD-1單抗Opdivo獲批以來，PD-1/PD-L1抗體藥物已成為腫瘤治療的里程碑。然而，抗體藥物存在價(jià)格高昂（年均治療費(fèi)用超1.4萬美元）、免疫相關(guān)不良反應(yīng)（如疲勞、皮疹、器官炎癥等）、給藥方式受限（需靜脈注射）等痛點(diǎn)
-
【洞察】國家政策支持 中國質(zhì)子重離子治療設(shè)備前景廣闊
近年來，中國及全球范圍內(nèi)，腫瘤發(fā)病率逐漸攀升，發(fā)病群體逐漸年輕化，質(zhì)子重離子治療需求巨大，質(zhì)子重離子治療設(shè)備需求量也隨之提升 質(zhì)子重離子治療設(shè)備即采用質(zhì)子、重離子類粒子進(jìn)行放射治療的醫(yī)療設(shè)備。質(zhì)子和重離子治療設(shè)備的結(jié)構(gòu)相同，主要由加速器系統(tǒng)、束流傳輸系統(tǒng)、治療終端系統(tǒng)和治療計(jì)劃系統(tǒng)組成
-
腫瘤免疫治療中的趨化因子：解碼微環(huán)境中的“導(dǎo)航信號”
-01- 引言 趨化因子是負(fù)責(zé)免疫細(xì)胞運(yùn)輸和淋巴組織發(fā)育的細(xì)胞因子亞家族。目前，據(jù)報(bào)道有50種不同的趨化因子，根據(jù)其主要蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的前兩個(gè)半胱氨酸（C）殘基的位置，可分為四大類，即C、CC、CXC和CX3C趨化因子
-
巨噬細(xì)胞代謝與腫瘤微環(huán)境：解碼癌癥治療新靶點(diǎn)
-01- 引言：當(dāng)巨噬細(xì)胞成為腫瘤的“幫兇” 在腫瘤微環(huán)境（TME）中，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）是數(shù)量最多的免疫細(xì)胞群之一。它們本應(yīng)是抵御癌細(xì)胞的&ldqu
-
泊馬度胺靶向電子傳遞黃素蛋白α亞基，增強(qiáng)肺癌細(xì)胞對TRAIL/CDDP誘導(dǎo)凋亡作用的敏感性
01 文章背景簡介 BACKGROUND INTRODUCTION 1957年，沙利度胺上市后用于治療失眠和妊娠反應(yīng)，因致胎兒出現(xiàn)“海豹胎畸形”而一度停用。目前，該藥在我
-
雙抗ADC藥物：抗癌治療的下一次革命？
-01-導(dǎo)讀 抗體偶聯(lián)藥物（ADC）被稱為“魔法子彈”，通過抗體精準(zhǔn)靶向腫瘤細(xì)胞，遞送細(xì)胞毒性藥物，兼具靶向治療的精準(zhǔn)性和化療的強(qiáng)效殺傷力。在過去的十年里，ADC在治療實(shí)體瘤和血液腫瘤方面逐漸成熟，成為抗腫瘤藥物研究的一個(gè)革命性領(lǐng)域
-
發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵蛋白質(zhì)為阿爾茨海默病研究與治療提供新突破
一項(xiàng)新研究揭示了 tau 蛋白關(guān)鍵亞型在阿爾茨海默病中的作用機(jī)制。 科隆大學(xué) 2月28日 一支由科隆大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的國際研究團(tuán)隊(duì)
-
非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）：藥物治療策略與市場全景解析
-01-引言：NSCLC-個(gè)性化藥物開發(fā)的前沿 肺癌是最常見的腫瘤疾病，全世界每年有超過200萬例病例和近180萬人死亡，其中大約85%的肺癌患者被診斷為非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)，肺腺癌(LUAD)和肺鱗狀細(xì)胞癌(LUSC)是NSCLC最常見的亞型
-
靶向p53癌癥治療藥物的研究進(jìn)展：從分子機(jī)制到臨床轉(zhuǎn)化
-01-引言：從“不可成藥”困境到臨床突破 p53腫瘤抑制蛋白是阻止癌癥發(fā)生和發(fā)展的主要屏障。p53主要作為一種序列特異性轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮作用，能夠與基因組內(nèi)特定的D
-
非病毒性CAR-T如何重塑細(xì)胞治療行業(yè)格局
-01-導(dǎo)讀 過繼轉(zhuǎn)移嵌合抗原受體（CAR）T細(xì)胞是一項(xiàng)強(qiáng)有力的技術(shù)，它徹底改變了免疫治療的方式。其在難治性和復(fù)發(fā)性血液系統(tǒng)惡性腫瘤中完全和長期的療效令人印象深刻，這也為實(shí)體腫瘤的治療開辟了新的可能性
-
含氟核酸藥物：改寫人類疾病治療史的革命性突破
-01-引言 從抗癌藥到抗病毒制劑，醫(yī)藥領(lǐng)域的每一次飛躍都伴隨著分子設(shè)計(jì)的突破。近年來，一個(gè)微小原子的登場徹底改寫了藥物研發(fā)規(guī)則——它就是氟。憑借獨(dú)特的物理化學(xué)性質(zhì)，氟元素正推動(dòng)核酸藥物進(jìn)入全新時(shí)代
-
靶向DC細(xì)胞免疫治療的新策略
-01-前言樹突狀細(xì)胞（Dendritic Cells, DC）是免疫系統(tǒng)的“哨兵”，負(fù)責(zé)識別病原體或腫瘤抗原，并將其呈遞給T細(xì)胞，從而啟動(dòng)適應(yīng)性免疫反應(yīng)。尤其在癌癥免疫治療中，DC的功能狀態(tài)直接決定
-
腫瘤免疫治療新勢力：CpG-ODN的生物學(xué)機(jī)制與臨床突破
-01- 引言：從“佐劑配角”到“免疫先鋒”， CpG的逆襲之路 腫瘤免疫治療的核心命題在于打破腫瘤微環(huán)境“冷寂”狀態(tài)，重塑系統(tǒng)性抗腫瘤免疫應(yīng)答
-
從精準(zhǔn)靶向到臨床應(yīng)用，抗體寡核苷酸偶聯(lián)藥物如何突破三大核心瓶頸？
-01- 引言：當(dāng)抗體遇上寡核苷酸， 基因治療的“高精度快遞” 在抗體偶聯(lián)藥物（ADC）成功撬動(dòng)千億腫瘤市場后，新一代抗體-寡核苷酸偶聯(lián)藥物（AOCs）正在沖破傳統(tǒng)療法的天花板
-
【洞察】丁苯酞可用于治療缺血性腦卒中 石藥集團(tuán)為我國代表企業(yè)
芹菜籽為芹菜種子，可從芹菜花朵中提取制得。原材料優(yōu)勢將為我國丁苯酞行業(yè)發(fā)展提供有利條件。 丁苯酞，是一種以消旋丁苯酞（鈉鹽）為主要成分的藥品。丁苯酞具備促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)、改善腦部血液循環(huán)等功效，主要用于治療輕中度缺血性腦卒中
-
靶向RAS–ERK信號通路的癌癥治療
-01-前言 RAS-RAF-MEK-ERK（簡稱ERK信號通路）是調(diào)控細(xì)胞增殖與存活的核心通路，其異�；罨c多種癌癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。在生理?xiàng)l件下，該通路通過多級反饋調(diào)控維持穩(wěn)態(tài)，但在約三分之一
-
CDK4和CDK6激酶治療癌癥的耐藥機(jī)制及應(yīng)對策略
前言 CDK4/6抑制劑作為激素受體陽性（HR+）乳腺癌治療的里程碑藥物，顯著延長了患者的無進(jìn)展生存期（PFS），但其耐藥性問題逐漸成為臨床治療的“阿喀琉斯之踵”。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約30%-40%的轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者最終會對CDK4/6抑制劑產(chǎn)生耐藥性，導(dǎo)致疾病進(jìn)展
-
cDC1在癌癥免疫治療中的關(guān)鍵作用
前言 在癌癥免疫治療領(lǐng)域，傳統(tǒng)1型樹突狀細(xì)胞（cDC1s）正從默默無聞的“配角”躍升為決定療效的核心角色。它們不僅是抗原呈遞的“專家”，更是激活抗腫瘤CD8+T細(xì)胞的“指揮官”
-
PDX模型在腫瘤精準(zhǔn)治療中的應(yīng)用和未來
患者來源的異種移植物（PDX）是通過將患者腫瘤樣本植入免疫缺陷宿主（通常是小鼠）中產(chǎn)生的，并在很大程度上保留了患者的基因組和表型腫瘤特征。PDX模型可以在更個(gè)體的層面上推進(jìn)傳統(tǒng)的精準(zhǔn)腫瘤學(xué)：首先，PD
-
合成致死癌癥治療策略的研發(fā)進(jìn)展
合成致死性是一種遺傳現(xiàn)象，即單個(gè)基因缺陷與細(xì)胞存活相容，但兩個(gè)基因的同時(shí)缺陷導(dǎo)致細(xì)胞死亡或細(xì)胞適應(yīng)性受損。合成致死性提供了一個(gè)獨(dú)特的機(jī)會，可以間接靶向以前被認(rèn)為“難以成藥”的蛋白質(zhì)，包括攜帶功能喪失（LOF）突變的關(guān)鍵腫瘤抑制蛋白和由擴(kuò)增或其他基因組改變引起的過表達(dá)致癌蛋白
-
換一批
