高水平的瘦素可保護(hù)大腦免受晚年失智癥的侵害
最新研究表明,肥胖與失智癥的關(guān)聯(lián)更為緊密。
得克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康科學(xué)中心
9月18日
得克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康科學(xué)中心(UT Health San Antonio)的一項研究發(fā)現(xiàn),高水平的瘦素(Leptin,一種有助于維持正常體重的激素)與中年人大腦白質(zhì)信號傳輸更好有關(guān)。
“這些發(fā)現(xiàn)支持了瘦素變化在晚年失智癥風(fēng)險中的已知作用,即瘦素缺乏與白質(zhì)結(jié)構(gòu)變化有關(guān),而白質(zhì)結(jié)構(gòu)變化是阿爾茨海默病或血管性失智導(dǎo)致認(rèn)知障礙過程中的早期事件,” UT Health San Antonio 格倫·比格斯阿爾茨海默病和神經(jīng)退行性疾病研究所(Glenn Biggs Institute for Alzheimer’s and Neurodegenerative Diseases)的副教授 Claudia Satizabal 博士說。
Satizabal 博士是題為“瘦素生物利用度與中年人腦萎縮和血管損傷的標(biāo)志物”(Leptin bioavailability and markers of brain atrophy and vascular injury in the middle age)的論文的主要作者,該論文近日發(fā)表在《阿爾茨海默病與失智癥》(Alzheimer's & Dementia)雜志上。其他作者也來自比格斯研究所,以及波士頓塔夫茨醫(yī)學(xué)中心(Tufts Medical Center)、弗雷明漢心臟研究(Framingham Heart Study)、波士頓大學(xué)(Boston University)公共衛(wèi)生學(xué)院、加州大學(xué)戴維斯分校(University of California-Davis)、雅典大學(xué)(National and Kapodistrian University of Athens)以及哥倫比亞大學(xué)(Columbia University)。
研究于2024年8月12日發(fā)表在《Alzheimer's & Dementia》(最新影響因子:13.0)雜志上
肥胖與阿爾茨海默病
該研究指出,阿爾茨海默病是導(dǎo)致失智癥的主要原因,影響著全球千百萬人的生活。越來越多的證據(jù)表明,中年肥胖是罹患該疾病風(fēng)險的重要因素。
這促使人們越來越關(guān)注解開肥胖與阿爾茨海默病之間聯(lián)系機(jī)制的研究,這種聯(lián)系可能通過血管、遺傳和代謝途徑延伸。對脂肪或脂肪組織的研究帶來了重要的見解。
脂肪組織曾經(jīng)被視為能量儲存的被動儲存庫,現(xiàn)在被認(rèn)為是內(nèi)分泌系統(tǒng)的一部分,分泌一組被稱為脂肪細(xì)胞因子(Adipokines)的生物活性肽,即細(xì)胞信號分子,在身體的能量或代謝狀態(tài)、炎癥和肥胖中發(fā)揮功能作用。
瘦素是一種脂肪細(xì)胞因子,負(fù)責(zé)食物攝入和能量穩(wěn)態(tài)的中心控制,并涉及多種神經(jīng)生理功能,包括腦發(fā)育、神經(jīng)發(fā)生和神經(jīng)保護(hù)。
由于這些作用,瘦素被認(rèn)為是肥胖導(dǎo)致阿爾茨海默病通路中的一個合理機(jī)制。研究指出,高水平的瘦素與阿爾茨海默病和輕度認(rèn)知障礙的發(fā)病風(fēng)險降低,以及老年人大腦結(jié)構(gòu)指標(biāo)更好有關(guān),這支持了上述觀點。
然而,在年輕人中進(jìn)行的研究并未發(fā)現(xiàn)瘦素與晚年失智癥風(fēng)險之前早期腦損傷指標(biāo)之間的關(guān)聯(lián)。UT Health San Antonio 的新研究旨在進(jìn)一步深入了解瘦素與神經(jīng)退行性和腦血管負(fù)擔(dān)之間的潛在關(guān)系。
具體而言,他們研究了瘦素標(biāo)志物與認(rèn)知功能以及健康中年人的腦萎縮和血管損傷的磁共振成像(MRI)指標(biāo)之間的關(guān)聯(lián)。
研究人員對來自弗雷明漢心臟研究(FHS)的 2,262 名認(rèn)知健康的參與者進(jìn)行了神經(jīng)心理學(xué)評估,FHS 是一項針對馬薩諸塞州弗雷明漢居民的長期心血管隊列研究,跨越三代人,現(xiàn)在是國家心臟、肺和血液研究所(National Heart, Lung and Blood Institute)與波士頓大學(xué)合作的項目。
科學(xué)家們使用酶聯(lián)免疫吸附試驗測量了瘦素、可溶性瘦素受體及其比值,后者稱為游離瘦素指數(shù)(free leptin index),表示瘦素的生物利用度。認(rèn)知和 MRI 測量采用標(biāo)準(zhǔn)化方案。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),可溶性瘦素受體與較低的各向異性分?jǐn)?shù)(腦白質(zhì)完整性的生物標(biāo)志物)和峰值寬度骨架化平均擴(kuò)散率(白質(zhì)損傷的成像標(biāo)志物)的關(guān)聯(lián)性更高。相應(yīng)地,較高的游離瘦素指數(shù)與較高的各向異性分?jǐn)?shù)相關(guān)聯(lián)。
這些結(jié)果在另一項研究中得到了驗證,該研究納入了來自圣安東尼奧的 89 名認(rèn)知健康的西班牙裔參與者,該研究由 MarkVCID 進(jìn)行,MarkVCID 是美國學(xué)術(shù)醫(yī)學(xué)中心的一個聯(lián)盟,其使命是識別和驗證大腦小血管病的生物標(biāo)志物,這些疾病會導(dǎo)致認(rèn)知障礙和失智癥(VCID)。
綜上所述,研究人員得出結(jié)論,較高的瘦素生物利用度與健康中年人的腦白質(zhì)完整性更好相關(guān),支持了瘦素在晚年失智癥風(fēng)險中的潛在神經(jīng)保護(hù)作用。
創(chuàng)立于1959年的得克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康科學(xué)中心
參考文獻(xiàn)
Source:University of Texas Health Science Center at San Antonio
UT Health San Antonio finds higher levels of leptin indicate brain protection against late-life dementia
Reference:
Charisis S, Short MI, Bernal R, et al. Leptin bioavailability and markers of brain atrophy and vascular injury in the middle age. Alzheimer's Dement. 2024; 20: 5849–5860. https://doi.org/10.1002/alz.13879
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原文標(biāo)題 : 高水平的瘦素可保護(hù)大腦免受晚年失智癥的侵害

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