利用干細(xì)胞的新模型提供了了解阿爾茨海默病發(fā)展的窗口
一項(xiàng)新研究利用阿爾茨海默病患者的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞來研究阿爾茨海默病的進(jìn)展,為進(jìn)一步了解阿爾茨海默病提供了新的窗口。
范安德爾研究所
10月18日消息
由范安德爾研究所(Van Andel Institute,VAI)、隆德大學(xué)(Lund University,LU)和佛羅倫薩大學(xué)(University of Florence,UniFI)的科學(xué)家開發(fā)的一個(gè)新模型將使研究人員更好地了解阿爾茨海默病在大腦中的進(jìn)展。
像其他神經(jīng)退行性疾病一樣,阿爾茨海默病的研究具有挑戰(zhàn)性。它非常復(fù)雜,需要很長一段時(shí)間才能發(fā)展起來,而且因人而異。關(guān)鍵是,科學(xué)家們還缺乏監(jiān)測人類大腦疾病進(jìn)展的非侵入性技術(shù)。他們經(jīng)常依賴于模擬疾病的模型,使他們能夠追蹤阿爾茨海默病的發(fā)展和影響大腦的方式。
“為了讓模型發(fā)揮作用,模型必須密切反映阿爾茨海默病在現(xiàn)實(shí)生活中的進(jìn)展方式。我們的新模型復(fù)制了這一過程的許多關(guān)鍵方面,” 范安德爾研究所副教授、描述該模型研究的共同通訊作者 Laurent Roybon 博士說,“這項(xiàng)工作的一個(gè)優(yōu)勢是我們使用了阿爾茨海默病患者的細(xì)胞系,這有助于我們在模型中更好地反映實(shí)際的疾病過程。”
該研究的通訊作者Yuriy Pomeshchik博士(左)和Laurent Roybon博士
這項(xiàng)研究發(fā)表在《神經(jīng)病理學(xué)通訊學(xué)報(bào)》(Acta Neuropathologica Communications)雜志上。隆德大學(xué)的 Yuriy Pomeshchik 博士是通訊作者之一。Roybon 在 2022 年加入 VAI 之前,是隆德大學(xué)的副教授。
研究于2023年9月15日發(fā)表在《Acta Neuropathologica Communications》(最新影響因子:7.1)雜志上
新模型利用了誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSCs),即被重編程為早期“空白”狀態(tài)的成體細(xì)胞。從那里,科學(xué)家可以誘導(dǎo)這些細(xì)胞成為其他類型的細(xì)胞,如神經(jīng)元。這種強(qiáng)大的技術(shù)可以讓科學(xué)家研究與他們的祖先擁有相同遺傳背景的人類腦細(xì)胞。
然而,在大腦微環(huán)境之外研究這些細(xì)胞提出了另一個(gè)挑戰(zhàn)。大腦細(xì)胞受益于一個(gè)嚴(yán)格調(diào)控的生態(tài)系統(tǒng),促進(jìn)細(xì)胞的健康和功能。為了解決這個(gè)問題,研究小組使用了來自阿爾茨海默病患者的 iPSCs 來生成腦細(xì)胞。
然后將這些細(xì)胞移植到免疫缺陷野生型小鼠的大腦中,并監(jiān)測標(biāo)志性阿爾茨海默病病變的發(fā)生情況:蛋白質(zhì)斑塊和纏結(jié)、炎癥、線粒體功能障礙以及病變在大腦中移動(dòng)的能力。
研究人員發(fā)現(xiàn),該模型成功地復(fù)制了大腦通路的關(guān)鍵變化,這些變化可能隨后導(dǎo)致淀粉樣斑塊的形成,以及鄰近細(xì)胞中與疾病相關(guān)的變化,這表明疾病病理可能正在從一個(gè)細(xì)胞擴(kuò)散到另一個(gè)細(xì)胞。蛋白質(zhì)組學(xué)分析還揭示了伴隨疾病從早期進(jìn)展到晚期的變化。
新模型解決了阿爾茨海默病研究中的一個(gè)核心問題:盡管細(xì)胞模型和小鼠模型長期以來都有助于阿爾茨海默病的研究,但將兩者結(jié)合起來更準(zhǔn)確地反映了阿爾茨海默病在人類體內(nèi)的發(fā)展和進(jìn)展。這種模型被稱為嵌合模型,結(jié)合了兩個(gè)模型系統(tǒng)的優(yōu)點(diǎn)。
接下來的步驟,Roybon 說,是監(jiān)測細(xì)胞病理學(xué)是如何在較長時(shí)間內(nèi)發(fā)展的,并調(diào)查病理是如何基于導(dǎo)致阿爾茨海默病的各種基因突變的不同。此外,該團(tuán)隊(duì)計(jì)劃解決他們的新模型的局限性,例如產(chǎn)生更具體地反映大腦特定區(qū)域細(xì)胞群的 iPSCs。
創(chuàng)立于1321年的意大利佛羅倫薩大學(xué)
創(chuàng)立于1666年的瑞典隆德大學(xué)
創(chuàng)立于1996年的范安德爾研究所
參考文獻(xiàn)
Source:Van Andel Institute
New model leverages stem cells to provide window into Alzheimer's disease development
Reference:
Pomeshchik, Y., Velasquez, E., Gil, J. et al. Proteomic analysis across patient iPSC-based models and human post-mortem hippocampal tissue reveals early cellular dysfunction and progression of Alzheimer’s disease pathogenesis. acta neuropathol commun 11, 150 (2023). https://doi.org/10.1186/s40478-023-01649-z
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原文標(biāo)題 : 利用干細(xì)胞的新模型提供了了解阿爾茨海默病發(fā)展的窗口

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