一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，大腦中的免疫細(xì)胞可以被觸發(fā)來減緩阿爾茨海默病的發(fā)展。

隆德大學(xué)

11月29日消息

大腦自身的免疫細(xì)胞被稱為小膠質(zhì)細(xì)胞，存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。它們是大胃王，能殺死遇到的病毒、受損細(xì)胞和傳染性病原體。人們早就知道，在阿爾茨海默病和帕金森病等幾種神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，小膠質(zhì)細(xì)胞可以以不同的方式被激活。取決于它們是如何被激活的，它們既可以推動疾病的發(fā)展，也可以減緩疾病的發(fā)展。

來自隆德大學(xué)（Lund University）和卡羅林斯卡學(xué)院（Karolinska Institutet）的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)證明，某種類型的小膠質(zhì)細(xì)胞激活會觸發(fā)免疫系統(tǒng)中的炎癥保護(hù)機(jī)制。研究結(jié)果近日發(fā)表在《自然－衰老》（Nature Aging）雜志上。

研究于2022年11月28日發(fā)表在《Nature Aging》雜志上

“大多數(shù)人可能認(rèn)為大腦中的炎癥是壞事，你應(yīng)該在生病時抑制炎癥系統(tǒng)。但炎癥并不一定都是負(fù)面的，”隆德大學(xué)和卡羅林斯卡學(xué)院的研究員 Joana B． Pereira 說，她是該研究的第一作者。

Joana B． Pereira

位于小膠質(zhì)細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)是 TREM2（在髓系細(xì)胞 2 中表達(dá)的一種觸發(fā)受體）。當(dāng)這種蛋白質(zhì)發(fā)生不尋常的突變時，患阿爾茨海默病的風(fēng)險就會增加。然而，當(dāng)這種蛋白質(zhì)被激活時，它反而具有保護(hù)作用。也就是說，TREM2 受體似乎感知到了大腦中分解細(xì)胞的殘余產(chǎn)物，從而觸發(fā)了它。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)阿爾茨海默病患者體內(nèi)的 TREM2 被激活時，由 tau 蛋白形成的線狀結(jié)構(gòu)在腦細(xì)胞中積累的數(shù)量會減少。

隆德大學(xué)神經(jīng)病學(xué)教授、斯科訥大學(xué)醫(yī)院（Sk?ne University Hospital）高級醫(yī)生 Oskar Hansson 說：“這反過來意味著疾病的發(fā)展速度變慢，患者認(rèn)知能力的惡化速度變慢�！�

Oskar Hansson

在一些動物研究中，之前已經(jīng)觀察到小膠質(zhì)細(xì)胞可以吃掉 tau 蛋白，從而清理大腦中的異常物質(zhì)。Oskar Hansson 認(rèn)為，這可能是這項(xiàng)在人類身上進(jìn)行的研究中所發(fā)生的事情背后的原因。Oskar Hansson 也認(rèn)為這項(xiàng)研究的結(jié)果特別有趣，因?yàn)橛袔准抑扑幑��?strong>目前正在開發(fā)可以激活 TREM2 的抗體，他希望未來能找到一種治療阿爾茨海默病的方法。

“除了試圖找到減少 β－淀粉樣蛋白和 tau 蛋白的治療方法，我認(rèn)為這是第三個治療原則。也許在未來，患者可以接受一種雞尾酒療法藥物，除了減少 β－淀粉樣蛋白，還可以提高 TREM2 抗體，從而減緩疾病的進(jìn)程，” Oskar Hansson 總結(jié)道。

創(chuàng)立于1666年的瑞典隆德大學(xué)

參考文獻(xiàn)

Source：Lund University

The brain＇s immune cells can be triggered to slow down Alzheimer＇s disease

Reference：

Pereira， J．B．， Janelidze， S．， Strandberg， O． et al． Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer’s disease pathology． Nat Aging （2022）． https：／／doi．org／10．1038／s43587－022－00310－z

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       原文標(biāo)題 : 大腦的免疫細(xì)胞可以被觸發(fā)來減緩阿爾茨海默病