洞察 | 我國(guó)細(xì)胞治療產(chǎn)業(yè)發(fā)展現(xiàn)狀與未來(lái)趨勢(shì)淺析
聲明:本文為火石創(chuàng)造原創(chuàng)文章,歡迎個(gè)人轉(zhuǎn)發(fā)分享,網(wǎng)站、公眾號(hào)等轉(zhuǎn)載需經(jīng)授權(quán)前言2022年11月10日,上海市發(fā)布《上海市促進(jìn)細(xì)胞治療科技創(chuàng)新與產(chǎn)業(yè)發(fā)展行動(dòng)方案(2022-2024年)》,專項(xiàng)方案提出到
從整體免疫腫瘤學(xué)的視角看TGF-β對(duì)癌癥免疫應(yīng)答的調(diào)控
前言轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)是一種最有效和多效性的調(diào)節(jié)性細(xì)胞因子,它幾乎控制著腫瘤引起的免疫反應(yīng)的每個(gè)階段,從初級(jí)淋巴器官中的淋巴細(xì)胞發(fā)育到次級(jí)淋巴器官淋巴白細(xì)胞的啟動(dòng),以及針對(duì)腫瘤自身的效應(yīng)器功能
超越PI3Ks:靶向疾病中的磷酸肌醇激酶
前言細(xì)胞膜中的脂質(zhì)磷酸肌醇是無(wú)數(shù)膜信號(hào)事件的主要調(diào)節(jié)因子。磷酸肌醇在膜運(yùn)輸、代謝、生長(zhǎng)、信號(hào)傳導(dǎo)和自噬中起著核心作用,磷酸肌醇代謝的改變是許多人類疾病的原因。磷酸肌醇有七種不同的種類:三種單磷酸磷脂酰肌醇磷酸鹽(PIPs)、三種雙磷酸PIP2和一種三磷酸PIP3
阿爾茨海默病治療的新靶點(diǎn)被發(fā)現(xiàn)
看似藝術(shù)的是血管圖像:左圖下面有一個(gè)類似花朵的淀粉樣斑塊(紅黃色),左圖上方和右上方是帶有火焰狀淀粉樣原纖維的血管橫截面。右圖中,可以看到含有淀粉樣蛋白和麥丁沉積物的藍(lán)色血管 - 顏色為紫色和綠色。圖片經(jīng)后期著色處理
益方生物遭1億索賠淵源始末,KRAS G12D抑制劑成為新風(fēng)口?
在創(chuàng)新藥研發(fā)過(guò)程中,專利是藥企的財(cái)富也是命門,一旦專利出現(xiàn)紕漏,很可能就被敵人一招斃命。也正因此,自古以來(lái)創(chuàng)新藥的專利糾紛層出不窮。這不,國(guó)內(nèi)biotech益方生物就陷入了專利糾紛中。日前,美國(guó)生物制藥公司Mirati一紙?jiān)V狀,將益方生物告上公堂,要求后者停止侵權(quán)行為,且給予近億賠償
Claudin18.2靶點(diǎn)之爭(zhēng):安斯泰來(lái)搭臺(tái),國(guó)內(nèi)藥企唱戲
誰(shuí)會(huì)成為Claudin18.2靶點(diǎn)的“第一”,從來(lái)沒(méi)有太大懸念。臨床進(jìn)度遙遙領(lǐng)先的安斯泰來(lái),已經(jīng)把優(yōu)勢(shì)成功保持到了最后。11月17日,安斯泰來(lái)宣布Claudin18.2抗體IMAB362,聯(lián)合化療治療
關(guān)于實(shí)體瘤中TIL療效的三個(gè)問(wèn)題
前言腫瘤組織中的淋巴細(xì)胞被稱為腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞(TIL),它們?cè)谀[瘤疾病的控制和治療中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。自從1987年首次發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)的TIL能夠比外周血培養(yǎng)的T細(xì)胞更有效地殺死腫瘤細(xì)胞以來(lái),經(jīng)過(guò)多年的研究,已經(jīng)證實(shí)培養(yǎng)的TILs能夠成功治愈臨床黑色素瘤患者
征服MYC:曙光初現(xiàn)
轉(zhuǎn)錄因子家族由c-MYC、L-MYC和N-MYC組成,是細(xì)胞增殖、細(xì)胞分化、細(xì)胞周期和代謝等細(xì)胞過(guò)程的主要調(diào)節(jié)因子。但是,當(dāng)這些蛋白質(zhì)過(guò)度活躍時(shí),它們會(huì)加速這些過(guò)程,導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。因此,MYC是癌癥中最常見(jiàn)的失調(diào)蛋白之一
綠茶和白藜蘆醇在實(shí)驗(yàn)室測(cè)試中減少了阿爾茨海默病斑塊
通過(guò)三維神經(jīng)組織模型,研究人員發(fā)現(xiàn)綠茶和白藜蘆醇化合物可以減少淀粉樣斑塊,而且沒(méi)有副作用。塔夫茨大學(xué)11月1日消息阿爾茨海默病最常見(jiàn)的形式,不是基于基因的,其病因還沒(méi)有被很好地理解。這使治療變得困難,但正在取得進(jìn)展
聊一聊自免靶點(diǎn):IL-17和Th17細(xì)胞
前言自近30年前發(fā)現(xiàn)以來(lái),IL-17已成為保護(hù)宿主免受粘膜感染的關(guān)鍵細(xì)胞因子,同時(shí)也是多種自身免疫和炎癥疾病的主要致病細(xì)胞因子和藥物靶點(diǎn)。IL-17家族包括六個(gè)成員(IL-17A至IL-17F),它們通過(guò)IL-17受體(IL-17Ra至IL-17 Re)介導(dǎo)其生物學(xué)功能
胃癌治療的最新研究進(jìn)展
前言胃癌是一個(gè)全球性的健康挑戰(zhàn)。2020年胃癌新增病例1089103例,死亡768793例,是全球第五大常見(jiàn)癌癥和第四大癌癥死亡原因。胃癌的流行病學(xué)分布因性別和地理區(qū)域而異,男性的發(fā)病率是女性的兩倍,東亞和東歐的發(fā)病率更高
靶向ADCC:發(fā)掘NK細(xì)胞癌癥治療的潛能
前言抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性(ADCC)是一種有效的細(xì)胞毒性機(jī)制,主要通過(guò)自然殺傷(NK)細(xì)胞介導(dǎo)。當(dāng)特異性抗體結(jié)合到靶向細(xì)胞膜上以后,免疫細(xì)胞通過(guò)該反應(yīng)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。這是抗體限制和控制感染的幾種主要機(jī)制之一
帶你認(rèn)識(shí)癌癥靶點(diǎn):Claudin18.2
前言胃癌在癌癥相關(guān)死亡率中排名第三,被認(rèn)為是全世界最難治愈的癌癥之一。在晚期或轉(zhuǎn)移性胃癌或胃食管交界處(GEJ)腺癌患者中,中位總生存期(mOS)不超過(guò)10個(gè)月。雖然人類表皮生長(zhǎng)因子受體2(HER-2
關(guān)于鍛煉如何預(yù)防神經(jīng)退行性疾病的新見(jiàn)解
《腦可塑性》特刊探討了運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的外周系統(tǒng)激活如何改善認(rèn)知功能,延緩或預(yù)防神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。越來(lái)越多的證據(jù)表明,鍛煉可以改善大腦功能,延緩或預(yù)防神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生,如阿爾茨海默病和帕金森病。雖然其
利用性別差異為確定新的神經(jīng)保護(hù)治療提供了路線圖
根據(jù)一項(xiàng)新的研究策略,大腦衰老過(guò)程中的性別差異可能為開(kāi)發(fā)更有效的神經(jīng)保護(hù)療法提供了一條誘人的線索。加州大學(xué)洛杉磯分校11月4日消息加州大學(xué)洛杉磯分校(University of California,
ADC藥物成功設(shè)計(jì)的關(guān)鍵
前言抗體藥物偶聯(lián)物(ADC)療法近幾十年來(lái)發(fā)展迅速,目前全球已有14種產(chǎn)品獲得批準(zhǔn),140多種ADC正在臨床試驗(yàn)中。到2030年,ADC市場(chǎng)將達(dá)到150億美元以上。ADC的基本原理:通過(guò)將單克隆抗體的特異性與有效小分子藥物的細(xì)胞毒性相結(jié)合,ADC可以精確地向腫瘤輸送毒素
帶你認(rèn)識(shí)癌癥靶點(diǎn):MUC1和MUC16
前言粘蛋白(MUC)家族是一組高度糖基化的大分子,在哺乳動(dòng)物上皮細(xì)胞中大量表達(dá)。粘蛋白有助于粘液屏障的形成,因此對(duì)感染具有保護(hù)作用。有趣的是,一些MUC蛋白在癌細(xì)胞中異常表達(dá),并參與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,包括細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、凋亡抑制、化療耐藥、代謝重編程和免疫逃避
細(xì)胞管家過(guò)程與致命的神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)
亨廷頓病是一種致命的遺傳性神經(jīng)退行性疾病,是由出生時(shí)的基因錯(cuò)誤引起的,盡管其癥狀通常直到中年才開(kāi)始出現(xiàn)。華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們一直在試圖了解衰老過(guò)程是如何引發(fā)癥狀的,希望這些知識(shí)可以為延緩或預(yù)防神經(jīng)退行性變的治療提供依據(jù)
CAR-NK:癌癥免疫治療的新希望
前言以嵌合抗原受體(CARs)為基礎(chǔ)的T細(xì)胞治療已顯示出對(duì)血癌的巨大成功;然而,潛在的致命毒性(如細(xì)胞因子釋放綜合征)和高成本是限制CAR-T細(xì)胞臨床應(yīng)用的一些缺點(diǎn),有待克服。自然殺傷(NK)細(xì)胞是當(dāng)前免疫學(xué)研究的焦點(diǎn),迄今為止,利用NK細(xì)胞治療惡性腫瘤已經(jīng)取得了一定的成功
LAG-3的分子結(jié)構(gòu),你真的了解嗎?
前言在過(guò)去的十幾年中,T細(xì)胞免疫檢查點(diǎn)(ICP)的發(fā)現(xiàn)以及CTLA-4和PD-1/PD-L1單克隆抗體抑制劑的開(kāi)發(fā)徹底改變了免疫腫瘤學(xué)領(lǐng)域。新的與腫瘤微環(huán)境相關(guān)的其他免疫檢查點(diǎn)也陸續(xù)成為腫瘤藥物研發(fā)的熱點(diǎn)
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